Sistema Ósseo e Exercício

ÓSSEO

 

Na matriz óssea temos cristais de hidroxiatpatita, que contém cálcio em sua estrutura e são anisotrópicos. Quando estimulados, por compressão, distensão, torção ou cisalhamento, esses cristais sofrem deformação e geram voltagem, pelo efeito piezoelétrico, que atrai íons de Ca+2 para a estrutura óssea que foi mecanicamente estimulada.

 

Quanto menos cálcio circulante possuirmos, mais tiraremos este do osso, que é um grande depósito de cálcio. Quem fará essa desmineralização serão os osteoclastos, gerando cavitações ósseas e liberando o cálcio para a corrente sanguínea. Essa atividade osteoclástica só cessará quando os níveis de cálcio circulante voltarem ao normal, tanto pela atividade deles quanto por termos tomado um copo de leite, por exemplo. Já os osteoblastos são responsáveis pela mineralização da matriz óssea, retirando cálcio circulante e jogando-o para o interior da matriz. E assim se renova o sistema ósseo, que volta a ser quiescente.

 

EXERCÍCIO

 

O exercício causa microdeformações ósseas e o impacto desse exercício gera estímulos para aumentar a captação de cálcio pelos osteoblastos (efeito piezoelétrico). Assim, o exercício promove o aumento da densidade mineral óssea naquelas regiões estimuladas.

 

Com o envelhecimento, a atividade osteoblástica diminui, e os níveis de estrógeno também (fonte de cálcio), por isso as mulheres pós menopáusicas apresentam, na maioria das vezes, osteoporose. O exercício, nesse caso, é muito importante para promover a maior captação de cálcio da corrente sanguínea para a matriz óssea, porém não é suficiente para suprir todas as necessidades causadas pela amenorreia.

 

Altitude

A altitude modifica a pressão atmosférica, modificando também a pressão alveolar a saturação da Hb, isso faz com que o VO2 max diminua junto com a pressão. A saturação nunca chegaria a estar a 100% .

Até 1500 metros de altitude não cai o VO2 max, mas quando aumenta 1000 metros baixa 10% do VO2 max.

Exemplo.: Uma pessoa com 60ml.kg.min de VO2 max e vai para a cidade do México que fica a 3600m do mar. Até 1500 metros não muda, +1000metros  baixa 10% VO2 max e 2000 metros 20% então ele em vez de estar 100%, ou seja 60 ml.kg.min ele fica com apenas 80% do Máximo 60x80=48ml.kg.min. Mostra que mudou bruscamente seu desempenho.

Adaptação: é um processo lento. Até 1600 metros de altitude se adapta em 2 semanas. Acima disso a cada 600 metros a mais soma-se uma semana, ou seja, 2200 metros de altitude, é necessário no mínimo 3 semanas para a adaptação. Estas adaptações podem ocorrer em 3 níveis, curto, médio e longo prazo.

Curto prazo: hiperventilação, vai diminuir a PCO2  ,ou seja, alcalose respiratória, deixa a pessoa tonta, taquipnéia, aumento da ventilação.

Médio prazo: maior excreção de Bicarbonato de sódio pela urina. E teu sangue fica mais concentrado (hemoconcentração), mais viscoso. Maior risco de coágulos e estrombos. As hemácias ficam mais próximas.

Longo Prazo: Rim produz eritropoetina(EPO) vai para o sangue e estimula a medula óssea a estimular a ter mais hemácias, fazendo isto está adaptado a altura.

Quando não há tempo suficiente para a devida adaptação, a melhor coisa a se fazer quando um time precisa jogar em um lugar de grande altitude é ir o mais próximo possível do dia do jogo. Se possível ficar no litoral até o dia do jogo, e só no dia ir até o local, para que não haja um desgaste desnecessário.

Quando ocorre o contrario de os jogadores descerem da altitude para o nível do mar, se os músculos não estiverem treinados não haverá benefícios por obterem mais hemácias do que os jogadores do nível do mar. O time da altitude teria benefícios se conseguisse chegar uns 60 dias antes do jogo para “treinar” os músculos dos jogadores e ter vantagens com o O2 superior e hemácias.

Regulação da ventilação e Exercício

Controle Químico: 

Nem a estimulação quimica nem qualquer outro mecanismo isolado é responsável inteiramente pelo aumento da ventilação durante a atividade física. A indução das modificações máximas na acidez do plasma e na Po2 e Pco2 inspiradas nao eleva a ventilação minuto até os valores existentes durante o exercício vigoroso.

Quando a intensidade do exercicio aumenta, a Po2 alveolar não diminui até o ponto de aumentar a ventilação através da estimulação dos quimiorreceptores

Grandes volumes ventilatórios durante o exercício intenso acarretam uma elevação da Po2 alveolar até acima do valor médio de repouso que é 100mmHg. Qualquer aumento na Po2 alveolar duranto o exercicio acelera a oxigenação do sangue nos capilares alveolares

Outra questão importante de ressaltarmos é que a ventilação pulmonar durante o exercicio moderado está ligada ao metabolismo, proporcionalmente ao consumo de oxigenio e a produção de dióxido de carbono. Durante um exercício vigoroso com o seu componente anaeróbico relativamente grande e produção de lactato, as maiores concentrações de dióxido de carbono e de H+ proporcionam um estimulo ventilatório adicional, fazendo com que a curva do grafíco de lactato se assemelhe com a curva da ventilação.

Podemos analisar na tabela cima que, o lactato aumenta após liberar o  H+, causando uma queda no pH por causa do tamponamento de H+, diminuindo assim o Pco2 por causa do aumento do Vco2, aumentando o VE, pois o Co2 estimula a ventilação. Assemelhando assim a duas curvas, de lactato e da ventilação expiratória. 

Mecânica Respiratória

O sistema respiratório é dividido em duas partes: parte mecânica e parte de regulação

Mecânica: Durante a inspiração a cavidade torácica aumenta de tamanho porque as costelas sobem e o diafragma desce, fazendo com que o ar possa fluir para os pulmões. Além da ação diafragmática, os músculos intercostais externos tornam-se ativos e os músculos intercostais internos ficam relaxados durante a inalação. Durante a expiração, as costelas oscilam para baixo e o diafragma retorna para uma posição relaxada, reduzindo o volume da cavidade torácica e o ar é expelido. 

As pressões variam continuamente dentro dos espaços alveolares e pleurais durante todo o ciclo ventilatório. A resistência à expansão normal da cavidade pulmonar e dos alvéolos aumentam progressivamente durante a inspiração em virtude do efeito da tensão superficial, principalmente nos alvéolos. A tensão superficial relaciona-se com uma força ou resistência criada na superfície de um liquido em contato com um gás.

Volume/capacidade pulmonar

VC = volume corrente

VRI = Volume de reserva inspiratório

VRE = Volume de reserva expiratório

CPT = Capacidade pulmonar total

VPR = Volume pulmonar residual

CV = Capacidade vital

O volume total de ar movimentado, voluntariamente em uma unica incursão respiratória, da inspiração plena para a expiração máxima, representa a capacidade vital (volume de ar expulso de um individuo). 

  Relação VEF e CV

Alguns indivíduos com doença pulmonar grave conseguem valor de CV quase normais quando medidos sem limite temporal. Por essa razão, é usada uma forma de mensuração "dinâmica" da função pulmonar, chamado de Ventilação Expiratória Forçada em 1 segundo (VEF1) 

Normalmente indivíduos saudáveis expelem cerca de 85% da capacidade vital em 1 segundo. A doença pulmonar obstrutiva grave (enfisema, onde ocorre a junção dos alvéolos), reduz consideravelmente a relação VEF1 /CV.

A doença restritiva, faz com que a capacidade vital caia, pois restringe a respiração através da fibrose pulmonar.

A capacidade vital é prevista a partir do sexo do individuo, estatura e idade. Com isso temos a possibilidade de prever valores:

CV / CV prevista = Maior que 0,7 é considerada normal

                               Menor que 0,7 é considerada doença respiratória restritiva

VEF1 / CV = Maior que 0,7 é considerada normal

                      Menor que 0,7 é considerada doença respiratória obstrutiva

Transporte de Gases

As hemoglobinas podem ser ligadas no máximo a quatro O2, ou seja se houver 1000 hemoglobinas, terá no maximo 4000 O2, podendo ter menos. Uma das causas de diminuição do O2 no sangue é o cigarro.

Função Endotelial e Aterosclerose

Função Endotelial

Pressão=Fluxo x Resistência          +Pressão + lesão no vaso

Disfunção Endotelial

Ex.: Hiperglicemia, se a glicemia ficar alto ( 200mg/dl por 24h/dia) altera a função endotelial.

            Hiperlipemia – Colesterol (160mg/dl [quem tem mais do que 160mg/dl podes ter dislipidemia]) – LDL (120mg/dl) – HDL  (40mg/dl, é bom ter acima de 40mg/dl) – VLDL (20mg/dl) – TG (120mg/dl)

            Relação de colesterol HDL = Colesterol/HDL = 160/40 = 4   

            4 é a relação, se fosse menor seria melhor, 4 é o limite. O numero 2 seria excelente, é um “sonho de consumo”. Tudo isso é relacionado à obesidade.

Síndrome Metabólica relaciona – Hiperglicemia, hiperlipemia e hipertensão.

LDL tem capacidade de se infiltrar por baixo do endotélio, se LDL é oxidado atrai monócitos(leucócitos circulantes), ou seja, inflama, quando monócitos infiltram e maturam para macrófagos”come lipedes”. Macrófagos “evoluem” para FOAM CELL (célula espumosa), foam cell é um macrófago “gordo”, pois ingeriu muita gordura, crescendo assim deforma a célula. Velocidade do fluxo aumenta por causa do de uma constrição

ATEROSCLEROSE

Quando o fluxo sanguíneo aumenta, ocorre maior atrito contra as células endoteliais e maior formação de radicais livres de oxigênio, que possuem alto potencial oxidante.  Esses radicais oxidam o LDL, que quando oxidado no sangue é metabolizado no fígado, não causando danos ao organismo. Porém, quando se infiltra no espaço subendotelial e é oxidado, forma-se um depósito de LDL oxidado, que sinaliza os monócitos (atraídos pelo LDL oxidado) e se infiltram no espaço subendotelial.

                No espaço subendotelial os monócitos maturam, tornando-se macrófagos, que fazem fagocitose de lípedes, aumentando o tamanho e se tornando FOAM CELLS (células espumosas), e assim a parede da célula se deforma. As FOAM CELLS produzem MPC-1 (proteína quimioatratora de monócitos), a qual estimula que mais monócitos se infiltrem no espaço subendotelial. Esse processo leva à diminuição da luz vascular, aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo, o que estimula a formação de radicais livres e a oxidaçãode LDL, gerando um ciclo vicioso.

                Formam-se, então, o ateroma, que tem uma capa fibrosa e núcleo lipídico, constituindo a aterosclerose. Essa capa faz com que o ateroma seja mais rígido, e quando mais ele cresce, mais chances tem de ele de romper, e quando isso acontece, colágeno é exposto, atraindo plaquetas ao local, formando um trombo, que ao obstruir o vaso leva à isquemia e suas consequências, como infarto e até mesmo morte.

                O tratamento da aterosclerose foca nos fatores modificáveis, tabagismo, dieta, exercício, alcoolismo, hábitos saudáveis. O exercício aumenta os níveis de HDL e diminui o TG, prevenindo a doença e até mesmo impedindo a progressão da placa aterosclerótica, porém, ainda não se sabe se o exercício tem o potencial redutor do processo.

Regulação da PA e Exercício

Respostas de Pressão Arterial em Exercício:

Exercícios que geram tensões, principalmente durante a fase concêntrica (encurtamento), ou de contração muscular, comprime mecanicamente os vasos arteriais periféricos que irrigam os músculos ativos.  Sendo assim o fluxo sanguíneo muscular sofre um redução que é proporcional ao percentual da capacidade de força máxima exercida. Nesta tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo muscular, ocorre um aumento na atividade simpática, no débito cardíaco e na pressão arterial. 

Durante atividades musculares rítmicas (trote, natação, ciclismo, etc.) a vasodilatação nos músculos ativos reduz a resistência periférica total para aumentar o fluxo sanguíneo através de grandes segmentos da arvore vascular periférica. A contração e o relaxamento alternados dos músculos proporcionam também uma força efetiva para impulsionar o sangue através do circuito vascular e levá-lo de volta ao coração. O maior fluxo sanguíneo durante o exercício rítmico em estado estável eleva rapidamente a pressão sistólica durante os primeiros minutos de exercício. Com a continuação do exercício, a pressão sistólica pode declinar gradualmente, pois as arteríolas nos músculos ativos continuam se dilatando, reduzindo ainda mais a resistência periférica ao fluxo sanguíneo. 

Durante exercício que aumentam de intensidade gradualmente, após uma elevação rápida inicial em relação ao nível de repouso, a pressão sistólica aumenta linearmente com a intensidade do exercício, enquanto a pressão diastólica se mantém estável ou cai ligeiramente para os níveis mais altos de exercício.

FC, VS e Q

Frequencia Cardiaca

É a frequência do volume sistólico e diastólico por minuto. Ela é regulada pelo modo sinodal e nodo atrial, que ao receberam potenciais de ação emitem o hormônios de regulação através o nervo vago. A diminuição da frequência cardíaca é feita quando ocorre o derramamento de acetil-colina, sobre o nodo, fazendo uma hiperpolarização liberando potássio para fora da célula diminuindo a FC

Os canais de sódio no nodo estão sempre abertos fazendo com que ocorra o estímulo, a recuperação e o estimulo novamente.

Há nervos do sistema simpático no coração liberando adrenalina e aumentando FC.
Quanto mais ação do sistema simpático maior a frequência cardíaca
Quanto mais parassimpático menor a frequência cardíaca.

Volume Sistólico 

É a quantidade de sangue que é ejetada para fora do coração. Através do exercício, ocorre o melhoramento do retorno venoso, da bomba respiratória e venoconstrição, isso causa o aumento do volume sistólico, através desse retorno sanguineo ejetando assim mais sangue para o corpo.

Débito Cardíaco

O débito cardíaco (Q) expressa a quantidade de sangue bombeada pelo coração durante o periodo de 1 minuto. Esse débito do coração, como ocorre em qualquer bomba, depende da velocidade de bombeamento (frequência cardíaca) e da quantidade de sangue ejetada pelo coração (volume sistólico). Sendo calculando assim:
Débito Cardíaco = Freqüência cardíaca X Volume sistólico