Função Endotelial
Pressão=Fluxo x Resistência +Pressão + lesão no vaso
Disfunção Endotelial
Ex.: Hiperglicemia, se a glicemia ficar alto ( 200mg/dl
por 24h/dia) altera a função endotelial.
Hiperlipemia
– Colesterol (160mg/dl [quem tem mais do que 160mg/dl podes ter dislipidemia])
– LDL (120mg/dl) – HDL (40mg/dl, é bom
ter acima de 40mg/dl) – VLDL (20mg/dl) – TG (120mg/dl)
Relação
de colesterol HDL = Colesterol/HDL = 160/40 = 4
4 é a
relação, se fosse menor seria melhor, 4 é o limite. O numero 2 seria excelente,
é um “sonho de consumo”. Tudo isso é relacionado à obesidade.
Síndrome Metabólica relaciona – Hiperglicemia,
hiperlipemia e hipertensão.
LDL tem capacidade de
se infiltrar por baixo do endotélio, se LDL é oxidado atrai monócitos(leucócitos
circulantes), ou seja, inflama, quando monócitos infiltram e maturam para
macrófagos”come lipedes”. Macrófagos “evoluem” para FOAM CELL (célula
espumosa), foam cell é um macrófago “gordo”, pois ingeriu muita gordura,
crescendo assim deforma a célula. Velocidade do fluxo aumenta por causa do de
uma constrição
ATEROSCLEROSE
Quando o fluxo sanguíneo aumenta, ocorre maior
atrito contra as células endoteliais e maior formação de radicais livres de
oxigênio, que possuem alto potencial oxidante. Esses radicais oxidam o LDL, que quando
oxidado no sangue é metabolizado no fígado, não causando danos ao organismo.
Porém, quando se infiltra no espaço subendotelial e é oxidado, forma-se um
depósito de LDL oxidado, que sinaliza os monócitos (atraídos pelo LDL oxidado)
e se infiltram no espaço subendotelial.
No espaço
subendotelial os monócitos maturam, tornando-se macrófagos, que fazem
fagocitose de lípedes, aumentando o tamanho e se tornando FOAM CELLS (células
espumosas), e assim a parede da célula se deforma. As FOAM CELLS produzem MPC-1
(proteína quimioatratora de monócitos), a qual estimula que mais monócitos se
infiltrem no espaço subendotelial. Esse processo leva à diminuição da luz
vascular, aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo, o que estimula a formação
de radicais livres e a oxidaçãode LDL, gerando um ciclo vicioso.
Formam-se, então, o
ateroma, que tem uma capa fibrosa e núcleo lipídico, constituindo a
aterosclerose. Essa capa faz com que o ateroma seja mais rígido, e quando mais
ele cresce, mais chances tem de ele de romper, e quando isso acontece, colágeno
é exposto, atraindo plaquetas ao local, formando um trombo, que ao obstruir o
vaso leva à isquemia e suas consequências, como infarto e até mesmo morte.
O tratamento da
aterosclerose foca nos fatores modificáveis, tabagismo, dieta, exercício,
alcoolismo, hábitos saudáveis. O exercício aumenta os níveis de HDL e diminui o
TG, prevenindo a doença e até mesmo impedindo a progressão da placa
aterosclerótica, porém, ainda não se sabe se o exercício tem o potencial
redutor do processo.
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