Glicólise Anaeróbia

Conceitos:

Glicose: Está nos fluidos corporais; É um carboidrato de fórmula C6 H12 06, utilizado como fonte de energia e intermediário metabólico.

Glicemia: É a concentração de glicose no plasma sanguíneo. O valor de referência é igual ou menor que 100mg/dl.

Glicogênio: É a reserva energética que está nas células animais. É um polímero de moléculas de glicose que está em maior quantidade no músculo, mas que tem maior concentração nas células hepáticas.

Insulina : É o hormônio responsável pela captação da glicose, diminuindo sua concentração no sangue.

Glucagon: É o hormônio responsável pela quebra da molécula de glicogênio, aumentando a concentração de glicose na corrente sanguínea.

Para que a glicose seja transportada para o interior da célula, é necessária a produção e captação da insulina por seus receptores de membrana, sendo esses os estímulos necessários para que inicie diferentes reações que resultarão no transporte da glicose.

A insulina após produzida percorre a corrente sanguínea até as células, para que a ligação entre insulina e membrana celular seja feita existem os receptores de insulina  que permitem à insulina entrar na célula, os IRS (substrato Receptor de Insulina) sofrem a fosforilação , que ativará a proteína AKT, que por sua vez estimulará a vesícula intracelular que contém glut 4 em seu interior. Através da translocação dessa vesícula até a membrana celular, as membranas do glut 4 e da célula se fundirão, permitindo que o glut 4 exerça sua função de transportar a glicose para o interior da célula.

DIABETES TIPO I

A diabetes tipo I é decorrente da não produção do hormônio insulina pelo pâncreas, não ocorrendo a exteriorização do glut 4 para a captação da glicose no sangue, aumentando a quantidade da mesma nos fluidos corporais.

DIABETES TIPO II

A diabetes tipo II é decorrente do aumento da gordura visceral (que gera alto risco de doenças cardiometabólicas). Essa gordura visceral gera um fluxo de gordura para a circulação, que é captada pelo músculo, aumentando o triglicérides muscular, fato esse que bloqueia a ação da proteína AKT e a fosforilação do IRS, diminuindo a translocação do GLUT 4  para a membrana celular, o que resulta no acúmulo de glicose nos fluidos corporais.

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Quando a glicose entra no músculo ela sofre um processo de fosforilação, ou seja, é adicionado a ela um grupamento fosfato, que vem do gasto de 1 ATP e forma um ADP, transformando-a em G-6-P (fosfato no sexto carbono da cadeia de glicose). A partir disso é formada a Frutose-6-P (fosfato também no sexto carbono da cadeia de frutose. Com a ação da FosfatoFrutoQuinase (PFK, enzima reguladora da velocidade desse sistema), temos a origem da Frutose-1,6-P (fosfato no primeiro e no sexto carbono da cadeia de frutose), onde é gasto mais um ATP e forma mais um ADP, que se divide em duas moléculas de 3DPG (difosfatoglicerato). Cada molécula de DP, ao final de suas reações, irá formar um piruvato, e para isso serão liberados 2 ATP e 1NADH2. Assim, os 2 ATP gastos no início do processo serão repostos, pois para cada molécula de glicose tenho dois piruvatos, e cada um desses forma 2 ATP e 1 NADH2, resultando em um saldo energético de 2 ATP/molécula de glicose.

 

O piruvato pode ser convertido em Alanina, Oxalacetato, Acetilcoenzima A (AcCOA) e Lactato.

Se o piruvato ficar no citoplasma, ele será transformado em Lactato, mas se ele entrar na mitocôndria se transformará em AcCoA, dando início ao Ciclo de Krebs.

Mas o que determina para onde vai o piruvato? O gradiente de concentração de piruvato dentro e fora da mitocôndria.

Para que o piruvato entre na mitocôndria, é preciso que existam os MCTs (proteínas carreadoras), que vão, através do transporte de Difusão Facilitada, transportar o piruvato para dentro da mitocôndria, onde ele será transformado em AcCoA. Quando as proteínas carreadoras estão saturadas, a quantidade de piruvato extracelular aumenta, ativando a LDH (lactato desidrogenase), transformando esse piruvato em lactato.

ESCLARECENDO...

àEm repouso, produzo mais AcCoA porque estou formando piruvato e não saturo os MCTs.

àEm atividade intensa tenho a produção do lactato porque a quantidade de piruvato livre é maior do que a quantidade de MCTs que possuo, aumentando a quantidade de piruvato extracelular, que ativa a LDH e transforma-o em lactato.

àA capacidade de captar piruvato depende do tamanho e quantidade de mitocôndrias, portanto, mais ou menos MCTs. Capacidade essa que é treinável com o Exercício Físico, principalmente com atividades aeróbicas. Quanto melhor for o condicionamento aeróbico da pessoa, menor será a quantidade de lactato presente no sangue, pois devido ao aumento do número e do tamanho das mitocôndrias, terei mais MCTs disponíveis para o transporte de piruvato para o interior da mitocôndria.

EVITANDO O LACTATO NO SANGUE


Existem duas opções para evitar o acesso de lactato extracelular: Uma delas é metabólica e a outra não metabólica. A primeira (metabólica), é usar as gorduras como fonte de energia, por exemplo, ao invés de usar a glicose, pois essa não produz piruvato. E a outra (não metabólica) consiste em aprimorar a técnica do movimento, a fim de gastar um menor nível energético.

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Explicado como o piruvato entra na célula, temos de explicar o que acontece quando ele fica no citoplasma.

O lactato é gerado pelo ácido lático, (Nota: O que acumulamos é lactato e não ácido lático) e como todo e qualquer ácido em meio aquoso ele se dissocia, e nesse caso libera hidrogênio e lactato, ou seja, ocorre um fenômeno de acidose, portanto quanto maior a quantidade de lactato, menor será o PH sanguíneo.

E quanto menor a quantidade de PH no sangue, menor é a ativação da PKF. Com a diminuição desta, inibimos a própria glicólise, impedindo a reconstituição do ATP e, portanto, a oferta de energia.